Атипичные дефекты (erosio atypica)

Значительно реже, чем клиновидные дефекты, на вестибулярных поверхностях, отступя от шейки, встречаются дефекты атипичной формы. Иногда это круглые, овальные, полулунные плоские эрозии, реже они имеют эллипсовидную форму с очерченными краями; описаны отдельные случаи, когда лабильная поверхность резцов представлялась как бы спиленной плоским напильником или высверленной бором.

Атипичные дефекты могут комбинироваться с наличием на других зубах клиновидных дефектов, но часто наблюдаются и как самостоятельное поражение твердых тканей. Возникновение и развитие атипичных плоских эрозий различны. В одних случаях они возникают на месте зеленых отложений (типа пристлеевского налета), где эмаль постепенно становится шероховатой, в ней появляется углубление, постепенно достигающее поверхности не пигментированного дентина, который в дальнейшем приобретает гладкую полированную поверхность, без резких границ переходящую на эмаль. Это описание Валькхофа мы можем полностью подтвердить на основании собственного многолетнего наблюдения над одним случаем. Описаны случаи, когда возникновение дефекта начинается с «откалывания» частиц эмали, не измененной на вид и предварительно не подвергавшейся никаким внешним воздействиям. Достигнув определенного размера, дефект в течение многих лет может оставаться без изменений.

Как бы остановившийся процесс затем «беспричинно», или под влиянием психических эмоций, как в одном нашем случае, вновь начинает распространяться на пораженном зубе и вовлекать в страдание соседние.

Атипичные дефекты локализуются обычно на выпуклых вестибулярных поверхностях зубов, несколько чаще — на верхней челюсти. На резцах они имеют тенденцию распространяться в медио-дистальном направлении, а на премолярах — вдоль длинной оси зуба.

Что касается патогенеза, то все, что было приведено при описании клиновидных дефектов, относится и к атипичным дефектам. Из приведенных различных взглядов вытекает, что еще некоторые старые наблюдательные авторы не мирились с локалистической трактовкой патологии этих своеобразных поражений твердых зубных тканей. Еще Линдерер ровно сто лет назад, а за ним Бауме видели основу этих поражений в самом зубе.

Современные воззрения, а главное новейшие экспериментальные данные полностью подтверждают гипотезу Бауме. Как выше уже указывалось, многие из описанных клинических феноменов оказалось возможным воспроизвести в эксперименте на животных. Повышенное стирание описано Пигалевым и нами как одно из проявлений невродистрофий после хронического механического раздражения области серого бугра. Выше указывалось, что и в клинике наблюдаются атипические дефекты, возникновение и развитие которых тесно связаны с моментами нервно-психического характера. Следовательно, патогенез повышенной стираемости, клиновидных и атипичных дефектов зубов может быть представлен таким образом: наследственные или приобретенные (алиментарные и невродистрофические) расстройства обусловливают моменты дискальцинации твердых тканей зуба, которая настолько изменяет физическую структуру его, что даже незначительное трение, вызываемое пищевым комком, движениями губ, щек и языка, может оказаться достаточным для образования дефектов ткани. Различие в локализации этих дефектов при системном поражении, в случаях повышенной стираемости и клиновидных дефектов, по-видимому, объясняется большей степенью дискальцинации режущих и жевательных поверхностей при первых и шеечной области — при вторых. В случаях атипичных дефектов мы, по-видимому, имеем дело с проявлениями на зубах нервных дистрофий по преимуществу, которые, как уже указывалось, чаще всего имеют атипичную локализацию. При клиновидных дефектах не следует забывать возможного местного действия на органическое вещество дентина протеолитических ферментов, выделяющихся через десневой край лейкоцитов.

Клиническое течение. Обычно клиновидные и атипичные дефекты отличаются весьма медленным, хроническим и безболезненным течением. При медленном развитии этих дефектов больные очень долго сами не замечают их, так как постепенное наслоение вторичного дентина сводит на нет малейшие болевые раздражения, а при отсутствии пигментации дефект заметен только для опытного глаза специалиста. Больные обращаются к врачу по поводу таких поражений только тогда, когда зуб в области шейки оказывается уже наполовину подрытым.

Иногда, наоборот, острое возникновение, сопровождающееся значительной болью, особенно, при прикосновении к шейке зуба, заставляет больных очень рано обращаться за врачебной помощью. В этих случаях очень часто не удается обнаружить и малейших следов изменений в зубе и в десневом крае; дефект или пятно эмали, сморщивание (ретракция) десневого края отсутствуют. Очень интересным моментом в клинике описываемых поражений зубов является то, что в отдельных случаях приходится встречаться с внезапным появлением, раньше никогда не беспокоивших болей, с обострением хронического течения поражения. И то, и другое обычно связано с перенесенными тяжелыми заболеваниями и нервно-психическими расстройствами. Мы наблюдали многих больных с клиновидными дефектами, у которых утомление, повышенная нервная раздражительность и психические эмоции вызывали появление или обострение болей от прикосновения или от химических и особенно термических раздражителей. В двух случаях атипических дефектов, в одном в течение 20 лет нашего наблюдения они не прогрессируют, в другом — после перенесенного больной нервно-психического расстройства в течение полугода заметно углубились имевшиеся дефекты и на двух зубах возникли новые, а в течение последующих пяти лет все дефекты оставались без изменения.