Изменения зубов, вызванные нервными дистрофиями

Считается общеизвестным, что регуляция минерального и, в частности, кальциевого обмена осуществляется взаимодействием нервной и эндокринной систем. Поэтому принято говорить о «нейрогландулярной регуляции» минерального обмена.

Отсюда понятно, что описанные выше структурные изменения зубов должны быть трактуемы как симптоматические проявления эндокринно-нервных воздействий. В патогенезе этой категории поражений структуры зубов эндокринный фактор представляется только более выраженным, поскольку воздействие непосредственно на него вызывает ряд типичных проявлений.

На самом деле и при таких эндокринных заболеваниях, как тетания, вегетативная нервная система находится в состоянии повышенной возбудимости; это сказывается не только в повышенной реакции больных на введение адреналина и пилокарпина, но и клиническими проявлениями (тахикардия, вазомоторные явления, трофические расстройства и пр.).

Среди этих клинических проявлений именно трофические расстройства, наблюдаемые на волосах, ногтях и зубах, являются наиболее характерными, а главное постоянными. Волосы начинают выпадать, ногти становятся ломкими и, вследствие возникающих воспалительных процессов ногтевого ложа, выпадают. Изменения в зубах уже описаны: они характеризуются дефектами эмали, неполным обызвествлением дентина, зубы легко выкрашиваются, становятся ломкими.

Совершенно такие же изменения волос, зубов и, в меньшей степени, ногтей наблюдались многими авторами, в том числе и нами, при непосредственном воздействии на нервную систему в различных ее отделах. Таким образом, описываемые изменения зубов можно трактовать не как проявления эндокринопатии, а как выражения нервной дистрофии. В самое последнее время в советской науке выдвинута концепция, по которой нервной системе в патологии организма отводится роль ведущего, организующего фактора (Сперанский). Эта концепция возникла из синтеза данных многочисленных наблюдений над огромным экспериментальным материалом о роли трофической функции нервной системы в возникновении и течении патологических процессов.

 Основоположником учения о трофической функции нервной системы является Самюель. Он писал, что питание, рост, и смерть клетки у высокоразвитых животных связаны с функцией трофических нервов. Совершенно четкую характеристику трофической функции нервной системы дал И. П. Павлов: «По нашему представлению, каждый орган находится под тройным нервным контролем: нервов функциональных, вызывающих или прерывающих его функциональную деятельность (сокращение мускула, секрецию железы и т. д.); нервов сосудистых, регулирующих грубую доставку химического материала (и отвод отбросов) в виде большего или меньшего притока крови к органу и, наконец, нервов трофических, определяющих в интересах организма как целого точный размер окончательной утилизации этого материала каждым органом».

Павловское определение трофики опирается на физиологических соотношениях. Клиника же базируется на патологических соотношениях. Создатель современного учения о трофике, Сперанский, выдвигает то принципиально новое в толковании патологических состояний, по которому здоровый и больной организм представляют собой два качественно различных понятия. Болезнь, по Сперанскому, вовсе не исчерпывается понятием «существования в патологических условиях», не только является «патологической физиологией», но представляет собой «новое качество».

Ошибочно представление, высказываемое иногда противниками концепции Сперанского, что он «недооценивает» значения таких моментов, как конституция, эндокринные, нейрогуморальные факторы. В сущности же его указания сводятся к тому, что в огромном экспериментальном материале «наличие всех других факторов не обеспечивало сохранения ранее бывшего состояния», когда производилось воздействие на той или иной части нервной системы. Значительные сдвиги, которые происходят при этом воздействии на нервную систему, в организме животного часто радикально изменяют его конституцию, морфологию и функцию эндокринной системы, химизм нейрогуморальной регуляции и т. п., хотя ни один из этих факторов не являлся объектом какого-нибудь прямого специального воздействия.

Мы в кратких чертах остановились на современном учении о трофике не только потому, что с ним должен быть знаком врач любой специальности. Особенно в связи с тем, что различные патологические изменения органов полости рта — зубов, краевого пародонта, слизистой—по данным разных авторов, тесно связаны с функцией нервной системы, а, по нашим данным, являются очень типичными, почти постоянными и наиболее ранними проявлениями нервных дистрофий.

Среди стоматогенных проявлений нервных дистрофий должны быть отмечены изменения на зубах, полученные при раздражении различных отделов нервной системы.

С точки зрения патологии и клиники заболеваний эмали и дентина принципиально важно, что описанные изменения, полученные в результате возникших невродистрофий, тождественны тем, которые весьма нередко наблюдаются в клинике, и о патогенезе которых ничего не было известно.

Наряду с такими заметными проявлениями на зубах невродистрофий, как пигментация, эрозия и пр., которые не оставляют сомнений в нарушениях структуры эмали и дентина, встречаются, как мы видели, случаи, когда резко выраженной стертости зубов не предшествуют никакие видимые изменения твердых тканей. Это позволяло предположить, что биохимическая структура эмали и дентина (солевой состав их) нарушается во всех случаях нервных дистрофий, протекающих с видимыми или невидимыми изменениями структуры.

Специально предпринятым исследованием на двух пометах щенков чистокровной породы, в котором контрольные животные тех же пород и помета подбирались еще по полу, это и подтвердилось. Одна серия щенят была под опытом 19 дней, а другая серия — 20/2 месяца после операции наложения шарика на турецкое седло. В течение всего этого времени ни у одной из собак обеих серий изменений внешнего вида зубов и эмали не обнаружено. У всех собак обеих серий, как опытных, так и контрольных, через определенные промежутки времени исследовалась кровь на содержание калия, натрия, кальция и магния, и те же электролиты, а также неорганический фосфор, исследовались отдельно в дентине и эмали после смерти животных. Сопоставляя, таким образом, результаты биохимического исследования крови, дентина и эмали здоровых собак (контрольных) и опытных, мы могли судить о происходящих сдвигах солевого состава крови и зубных тканей под влиянием хронического механического раздражения области серого бугра, т. е. экспериментальной невродистрофий.

Этими исследованиями установлено, что у опытных собак в крови отмечается снижение кальция и фосфора и повышение калия, а в зубах обнаружены обратные отношения: в эмали опытных собак обеих серий содержание кальция, магния и фосфора повышено, а натрия — понижено; в дентине такие же сдвиги дали только натрий и кальций.

Более резкие сдвиги в солевом составе эмали и особенно дентина у собак первой серии в сравнении со второй должны быть отнесены за счет продолжительности опыта. В первой серии 19-дневный срок опыта был, по-видимому, недостаточен для выравнивания минерального сдвига в твердых тканях зубов, а в течение месяцев продолжительности опытов второй серии, нарушенный солевой состав дентина и эмали начал, очевидно, восстанавливаться. Анализ полученных сдвигов солевого состава зубных тканей показывает, что к проявлениям невродистрофических процессов должно быть отнесено изменение биохимической структуры эмали и дентина.

Нарушение трофики играет, по-видимому, решающую роль в патологии зубов. Этот факт приобретает тем большее значение, что среди этиологических моментов невродистрофий не последнее место занимает неполноценное питание. Установлено, что ненормальное питание и в особенности недостаток в пище витамина А приводит к дегенерации чувствительных нервов челюстей и зубов. Кинг и Меланби не без основания указывают, что утрата вследствие этого невродистрофического контроля является одним из патогенетических механизмов многих заболеваний зубов и пародонта, обусловленных неполноценным питанием.

Если прибавить к этому установленный синергизм и антагонизм в действии гормонов и витаминов, то станет совершенно очевидным то огромное значение, которое в этиологии и патогенезе заболеваний твердых тканей зубов придается алиментарному фактору.